Circulation Research Journal-Cover-Design-Service (NR4A3)

Circulation Research
17 April 2024
Der verwaiste Kernrezeptor NR4A3 fördert die Gefäßverkalkung durch Histon-Laktylierung
Wenqi Ma^1,2, Kangni Jia^1,2, Haomai Cheng^1,2, Hong Xu¹, Zhigang Li^1,2, Hang Zhang^1,2, Hongyang Xie², Lingfang Zhuang^1,2, Ziyang Wang^1,2, Yuke Cui^1,2, Hang Sun^1,2, Lei Yi^1,2, Zhiyong Chen^1,2, Shengzhong Duan^1,3,4, Motoaki Sano⁵, Keiichi Fukuda⁵, Lin Lu^1,2, Fei Gao⁶, Ruiyan Zhang^1,2, Xiaoxiang Yan^1,2
¹ Abteilung für Herz-Kreislauf-Medizin, Ruijin-Krankenhaus, Medizinische Fakultät der Shanghai Jiao Tong University, China.
² Institut für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Medizinische Fakultät der Shanghai Jiao Tong University, China.
³ Labor für orale Mikrobiota und systemische Erkrankungen, Shanghai Ninth People's Hospital, College of Stomatology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, China.
⁴ Abteilung für Herz-Kreislauf-Medizin, State Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Key Laboratory of Hypertension, Shanghai Institute of Hypertension, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, China.
⁵ Abteilung für Kardiologie, Keio University School of Medicine, Tokio, Japan
⁶ Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, China
^† W. Ma, K. Jia und H. Cheng trugen gleichermaßen bei.
10.1161/CIRCRESAHA.123.323699
Die mediale Arterienverkalkung ist eine chronische systemische Gefäßerkrankung, die sich von der Atherosklerose unterscheidet und häufig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, Diabetes und alternden Menschen beobachtet wird. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die NR4A3-vermittelte Histon-Laktylierung ein neuartiger Metabolom-Epigenom-Signalkaskadenmechanismus ist, der an der Pathogenese der medialen Arterienverkalkung beteiligt ist.

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In den ersten zehn Jahren der Entwicklung von Songdi lag der Schwerpunkt auf Bilddesign und wissenschaftlicher Zeichnungsforschung und -förderung im Bereich der wissenschaftlichen Forschung.

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